Fibromialgia, dolore può derivare da infiammazione neurogena dei nervi periferici

Fibromialgia, dolore può derivare da infiammazione neurogena dei nervi periferici

Con Magdalena Kegel
Gli scienziati concordano che la sensibilizzazione centrale ha un ruolo importante nella patologia di fibromialgia (FM). Uno studio revisione da Monash University ricercatore Geoffrey da Littlejohn ha detto che neurogena infiammazione dei nervi periferici probabilmente contribuisce anche ai sintomi di FM.

La rassegna, dal titolo “neuroinflammation neurogena nella fibromialgia e sindrome da dolore regionale complesso” è apparso sulla rivista Nature Reviews Rheumatology.
La FM è considerato provenire principalmente dalla segnalazione alterata nel cervello e nel midollo spinale. sensibilizzazione centrale è un processo attraverso il quale le cellule nervose del cervello e della colonna vertebrale diventano troppo sensibile, rispondere ai segnali di dolore normalmente stimoli non dolorosi.
Nel sistema nervoso periferico, infiammazione neurogenica è causato dal rilascio di proinfiammatorie dalle terminazioni nervose di fattori neuroni dolore. Questi fattori, chiamati neuropeptidi agiscono sui vasi sanguigni vicini e attraggono le cellule immunitarie che liberano citochine pro-infiammatorie. Questa sequenza di eventi che conduce verso la espressione di alfa-ricettori più, causando il sistema nervoso simpatico è troppo sensibile, un risultato noto in pazienti con FM.

Il successivo rilascio di neuropeptidi e citochine probabilmente contribuisce alla riacutizzazione neurogena, o reazioni cutanee anomale nei pazienti con FM. Tali reazioni infiammatorie della pelle sono stati associati con le cellule endoteliali dei vasi sanguigni disfunzionali permettendo plasma sanguigno lasciato vasi dopo stimolazione della pelle. Questa risposta pelle è anche influenzato dal sistema nervoso simpatico. Inoltre, i mastociti rilasciano istamina, una molecola che normalmente viene rilasciato durante le reazioni allergiche, sono aumentati nei pazienti con FM.
Mentre gran parte delle prove di infiammazione neurogena in FM viene studi trasversali e comparativi, le prove raccolte fortemente supporta il concetto che l’infiammazione neurogena nel sistema nervoso periferico contribuisce ai sintomi della FM.

Vi sono, tuttavia, evidenziare, inoltre, che l’attività alterata nel sistema nervoso centrale, può esso stesso innescare la neuroinfiammazione periferica. Questo concetto potrebbe spiegare l’idea di infiammazione neurogena, e quindi i sintomi FM può causare dolore senza trigger esterno. pazienti FM hanno anche un minor numero di neuroni periferici mieliniche, esso può contribuire alla percezione del dolore alterata.
La presenza di citochine è stata anche collegata con una risposta allo stress iperattivo, e molte citochine specifiche sono noti per attivare il percorso di risposta alla tensione-corpo asse ipotalamo-ipofisi-suprarrenal- principale. pazienti FM hanno anche un aumento della risposta simpatica allo stress, con alti livelli di stress emotivo e variabilità della frequenza cardiaca ridotta. I ricercatori, tuttavia, sono al buio sull’accuratezza dell’influenza che il sistema nervoso simpatico ha sulla neuroinflammation in FM.

 

infiammazione neurogenica è un insieme di meccanismi che interagiscono in modo complesso. I componenti integrali, tuttavia, sono potenziali bersagli terapeutici. La risposta allo stress è un probabile collaboratore di periferica infiammazione del nervo può essere affrontata attraverso l’educazione, l’esercizio fisico e interventi psicologici.
Alcuni pazienti possono trarre beneficio da farmaci come il propranololo o fenoxibenzamina che riducono l’attività del sistema nervoso simpatico. Le interazioni tra stress e sistema nervoso centrale potrebbero essere bersaglio di farmaci come il gabapentin. Potrebbe anche essere possibile modificare i percorsi dal cervello alla periferia di controllo del dolore da farmaci come gli inibitori selettivi della ricaptazione di serotonina e noradrenalina.

O glucocorticoidi o FANS hanno dimostrato una certa efficacia in FM, e sono dirette alle opzioni neuropeptidi farmaceutiche disponibili, ma nel trattamento della FM non sono clinicamente efficaci. farmaci biologici che colpiscono le citochine infiammatorie come il TNF, non hanno dimostrato di essere utile.
La terapia polivalente IgG endovenosa o sottocutanea è stato proposto per FM, ma finora non vi è alcuna prova convincente dell’efficacia del trattamento in studi clinici randomizzati. Un altro approccio che non è stata confermata da studi clinici è diretto a μ-oppioidi del recettore con naltrexone. Il farmaco può invertire dolore neuropatico da lesione cronica del nervo costrittiva.

Attenuanti cellule microgliali con farmaci come Ibudilast e minociclina, potrebbe essere un altro approccio. Gli studi mostrano effetti promettenti della minociclina in modelli animali di FM. L’uso di farmaci come la chetamina, di targeting recettori NMDA nella microglia del midollo spinale ed è un approccio interessante, dal momento che il ricevitore è un giocatore conosciuto negli stati di dolore alterata. Ma ancora una volta, non vi è alcuna prova a sostegno di questo approccio. Targeting segnalazione del glutammato nel cervello e nel midollo spinale da memantina potrebbe anche attenuare l’infiammazione neurogena.

Come già si è detto, la maggior parte delle attuali conoscenze di infiammazione neurogena in FM da studi di piccole dimensioni o mal progettati. Sono necessarie ulteriori ricerche per determinare la quantità di infiammazione dei nervi periferici contribuiscono a FM. E ‘anche importante stabilire se l’infiammazione neurogenica è un effetto collaterale di malattia o stress indotto dal meccanismo malattia stessa.
L’orientamento dei punti di cui sopra, in condizioni cliniche sperimentali potrebbe portare ad una migliore comprensione dei meccanismi e assistere nello sviluppo di terapie per FM.

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