Fibromialgia, dor pode resultar de inflamação neurogénica dos nervos periféricos

Fibromialgia, dor pode resultar de inflamação neurogénica dos nervos periféricos

Por Magdalena Kegel
Os cientistas concordam que a sensibilização central desempenha um papel importante na patologia de fibromialgia (FM). Um estudo de revisão pelo pesquisador da Universidade de Monash Geoffrey por Littlejohn disse que neurogênica inflamação do nervo periférico, provavelmente, também contribui para os sintomas da FM.

A revisão, intitulado “neuroinflamação neurogênica na fibromialgia e síndrome de dor regional complexa” apareceu na revista Nature Reviews Rheumatology.
A FM é considerado proveniente principalmente da sinalização alterada no cérebro e medula espinhal. A sensibilização central é um processo pelo qual as células nervosas do cérebro e coluna vertebral tornar-se demasiado sensível, respondendo a sinais de dor normalmente estímulos não dolorosos.
No sistema nervoso periférico, inflamação neurogénica é causada pela libertação de pró-inflamatória a partir de terminações nervosas de factores neurônios da dor. Esses fatores, chamados neuropeptídeos agir sobre os vasos sanguíneos próximos e atrair células do sistema imunológico que liberam citocinas pró-inflamatórias. Esta sequência de eventos que, finalmente, conduz à expressão de alfa-receptores mais, fazendo com que o sistema nervoso simpático é muito sensível, uma descoberta bem conhecida em pacientes com FM.

A posterior liberação de neuropeptídeos e citocinas provavelmente contribui para o alargamento neurogênica, ou respostas anormais da pele em pacientes com FM. Tais reacções inflamatórias da pele também têm sido associados com as células endoteliais dos vasos sanguíneos, permitindo que o plasma sanguíneo disfuncionais deixar os vasos após estimulação da pele. Esta resposta da pele também é influenciada pelo sistema nervoso simpático. Além disso, os mastócitos liberação de histamina, uma molécula que é normalmente libertado durante a reacções alérgicas, são aumentadas em pacientes com FM.
Embora grande parte da evidência de inflamação neurogênica na FM vem estudos transversais e comparativos, as provas reunidas apoiar fortemente o conceito de que a inflamação neurogênica no sistema nervoso periférico contribui para os sintomas da FM.

Existem, no entanto, também evidência de que a actividade alterada no sistema nervoso central pode-se provocar a neuroinflama�o periférica. Este conceito pode explicar a idéia de inflamação neurogênica, e, portanto, sintomas da FM pode causar dor sem triggers externos. pacientes com FM também têm menos neurônios periféricos mielinizados, é susceptível de contribuir para a percepção da dor alterada.
A presença de citoquinas também tem sido associada com uma resposta ao stress hiperactivo, e muitas citocinas específicas são conhecidos por activar a via de resposta a tensão para o corpo-eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal- principal. pacientes com FM também têm uma resposta simpática aumentada ao estresse, com altos níveis de estresse emocional e reduzida variabilidade da frequência cardíaca. Os pesquisadores, no entanto, estão no escuro sobre a precisão da influência que o sistema nervoso simpático tem sobre neuroinflamação em FM.

inflamação neurogênica é um conjunto de mecanismos que interagem de forma complexa. Os componentes integrais, no entanto, são alvos terapêuticos potenciais. A resposta ao estresse é um contribuinte provável que a inflamação do nervo periférico pode ser abordada através da educação, exercício e intervenções psicológicas.
Alguns doentes podem beneficiar de medicamentos, tais como o propranolol ou fenoxibenzamina que diminuem a actividade do sistema nervoso simpático. As interacções entre o stress e o sistema nervoso central pode ser alvo de drogas, tais como gabapentina. Também pode ser possível alterar as rotas do cérebro para a periferia com o controle da dor por drogas tais como inibidores selectivos da recaptação de serotonina e norepinefrina.
Ou glucocorticóides ou NSAIDs têm mostrado alguma eficácia em FM, e são dirigidas para neuropéptidos farmacêuticas opções disponíveis, mas também no tratamento de FM não são clinicamente eficazes. drogas que têm como alvo biológicas citocinas inflamatórias tais como TNF, não têm provado ser benéfica.
terapia polivalente intravenosa ou subcutânea IgG foi proposto para FM, mas até agora não há evidências convincentes da eficácia do tratamento em ensaios clínicos randomizados. Outra abordagem que não tenha sido confirmada em estudos clínicos é dirigida a u-receptor opióide com naltrexona. A droga pode reverter a dor do nervo da lesão do nervo constritiva crônica.
Atenuantes células microgliais com drogas tais como o ibudilast, e minociclina, que poderia ser de outra maneira. Estudos mostram efeitos promissores de minociclina em modelos animais de FM. O uso de drogas como a quetamina, visando receptores NMDA na microglia da medula espinhal e é uma abordagem interessante, uma vez que o receptor é um jogador conhecido nos estados de dor alterada. Mas, novamente, não há nenhuma evidência para apoiar esta abordagem. Segmentação de sinalização do glutamato no cérebro e da medula espinhal por memantina também poderia atenuar a inflamação neurogênica.
Como já mencionado, a maior parte do conhecimento atual da inflamação neurogênica em FM a partir de estudos pequenos ou mal concebidos. Mais pesquisas são necessárias para determinar a quantidade de inflamação dos nervos periféricos contribuir para FM. É também importante estabelecer se a inflamação neurogénica é um efeito colateral da doença ou stress induzido por si só mecanismo da doença.
A orientação dos pontos acima mencionados, em condições experimentais clínicos poderia conduzir a uma melhor compreensão dos mecanismos e ajudar no desenvolvimento de tratamentos para FM.

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